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Laborarztpraxen, Kliniken und Gynäkologen aus verschiedenen Teilen Deutschlands senden Serumproben schwangerer Frauen mit auffälligen serologischen Toxoplasmosebefunden zur Begutachtung in unser Labor ein. Von Juli 1995 bis Dezember 2003 haben wir bei 523 Schwangeren eine Serokonversion, einen signifikanten Anstieg der spezifischen Antikörpertiter bei niedriger Avidität bzw. spezifische IgG-, IgM- und z.T. IgA-Antikörper bei gleichzeitigem Nachweis eines „akuten Befundmusters“ in verschiedenen Immunoblotverfahren festgestellt. Es wurde eine Antibiotikatherapie entsprechend den Empfehlungen des RKI durchgeführt und die Schwangeren wurden in ein standardisiertes Follow-up-Programm für die postpartale Überwachung des Kindes im ersten Lebensjahr aufgenommen.
Das Follow-up-Programm beinhaltet direkt postpartal einerseits die Bestimmung der spezifischen IgG-, IgM- und IgA-Antikörper, ein vergleichendes IgG-Immunoblotprofil und die Bestimmung der spezifischen IgG-Beladung aus mütterlichem Serum und einer kindlichen Nabelschnur-Blutprobe, andererseits den Nachweis Toxoplasma-spezifischer DNA aus Nabelschnur-EDTA-Blut, aus Plazenta sowie aus Nabelschnurgewebe. Bei unauffälliger Klinik (Schädelsonographie, Augenhintergrund, neurologischer Status, Routinelabor) erfolgen serologische Verlaufskontrollen der spezifischen IgG-, IgA- und IgM-Titer sowie der spezifischen IgG-Beladung im Alter von 3 bzw. 6 Monaten im Rahmen der normalen kinderärztlichen U4- und U5-Untersuchungen.
Bei 116 von 523 Schwangerschaften (22%) gingen wir von einer akuten Toxoplasma-Infektion in den letzten 3 Monaten vor Beginn der Schwangerschaft aus (perikonzeptionelle Toxoplasma-Infektion), in 276 Schwangerschaften (53%) trat die Infektion im ersten Trimenon ein, bei 107 Schwangeren (20%) im zweiten Trimenon und bei 24 Schwangeren im dritten Trimenon (5%).
364 Neugeborene aus den 523 erfaßten Risikoschwangerschaften (70%) konnten postpartal im Rahmen unseres Follow-up-Programmes untersucht werden, 259 Kinder konnten bis zur U4-Kontrolle verfolgt werden und bei 203 Kindern (39%) wurde die Überwachung mit dem Verschwinden der spezifischen Leihantikörper bei der U5- bzw. der U6-Untersuchung abgeschlossen.
23 von 364 Kindern (6,3%) wiesen eine konnatale Toxoplasma-Infektion auf. Im Kollektiv der 76 nachuntersuchten perikonzeptionellen Infektionen war keine konnatale Infektion nachzuweisen. In der Gruppe von 185 Kindern, deren Mütter sich im ersten Trimenon infiziert hatten, fanden wir 6 infizierte Kinder (3,2%). Die Infektion der Mutter im zweiten Trimenon führte bei 11 von 87 Kindern (12,6%) zur konnatalen Infektion und bei mütterlicher Infektion im dritten Trimenon wurde der Erreger auf 6 von 16 Kindern (37,5%) übertragen.
Von den 23 infizierten Kindern waren nur 11 (48%) durch eine konventionelle serologische Diagnostik zum Zeitpunkt der Geburt zu identifizieren. Die übrigen 12 infizierten Kinder (52%) wurden nur durch den molekularbiologischen Nachweis der Erreger-DNA, durch eine Immunoblot-Diagnostik sowie in 6 Fällen (26%) durch die postpartale Verlaufskontrolle bis zum Alter von 6 Monaten erkannt.
Nur eins von 23 infizierten Kindern (4,3%) zeigte bei Geburt eine leichte Dilatation der Seitenventrikel mit diskreten Verkalkungen ohne Retinabeteiligung. Diese Infektion wurde durch einen auffälligen sonographischen Befund und eine positive Pränataldiagnostik in der 27. SSW erkannt. 22 Kinder (95,7%) wiesen keinerlei klinische Symptome auf.
Bei Beachtung der Screeningintervalle von maximal 12 Wochen und frühzeitiger Antibiotikatherapie nach den Richtlinien des RKI ist das fetale Infektionsrisiko durch eine akute Toxoplasma-Infektion der Schwangeren kleiner als bisher angenommen. Kommt es trotz der Antibiotikatherapie der Mutter zu einer Übertragung des Erregers auf das ungeborene Kind, ist das Risiko einer fetalen Schädigung sehr gering. Auch Infektionen der Mütter im ersten Trimenon führten in unserem Patientenkollektiv nach einer Antibiotikatherapie entsprechend den RKI-Richtlinien lediglich zu subklinischen Infektionen der Kinder. Wir nehmen an, daß das bei unseren Patienten beobachtete geringe fetale Infektions- und Schädigungsrisiko im Wesentlichen durch die Effektivität der hochdosierten Kombinationstherapie zu erklären ist.
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